塔斯社，5月26日。由于果蝇果蝇的实验，分子生物学家已经鉴定出了一组蛋白质，这些蛋白质在食物不足时会包含在细胞中，并使它们积极地处理蛋白质“垃圾”。他们的研究结果发表在科学杂志《细胞报告》上。
这项研究的作者之一，沃里克大学教授说：“了解导致禁食期间自噬的分子机制将帮助我们创造可以人为激活该系统的药物。此类药物将帮助许多人保持正常体重和健康的生活方式。”（英国）约阿尼斯·内齐斯（IoannisNezis）。
果蝇饿死的实验帮助科学家们发现了一个发现。早在上世纪中叶，生物学家在蠕虫，小鼠和其他动物的实验中发现，减少饮食中的卡路里数量可以显着延长动物的寿命并改善其健康状况。在当前十年的中期，完成了两次关于猕猴的实验，这证实了由于饮食有限，猴子的寿命延长了2-4年。
此外，最近在小鼠和其他实验动物中进行的实验表明，间歇性禁食可大大降低患糖尿病和肥胖症的可能性，并且还有助于摆脱现有的胰岛素抵抗。此外，英国生物学家最近发现有证据表明，禁食比单纯限制卡路里对预期寿命的影响更大。
正如Nezis教授所指出的那样，许多有益的作用大概是由于以下事实：由于动物和人类组织中缺乏食物，自噬被激活。因此，科学家称此过程为细胞开始主动处理自身内部各种蛋白质“垃圾”以及摆脱受损细胞器和其他结构的过程。
细胞碎片清洁
多年以来，科学家一直在尝试找出哪些蛋白质和基因链负责触发自噬。如果专家成功做到这一点，他们将能够刺激人体中的这一过程。从理论上讲，这不仅可以延长寿命，还可以预防某些神经退行性疾病。同样，阻断自噬可导致许多类型癌细胞的死亡。
近年来，分子生物学家发现了与自噬启动有关的几种蛋白质和基因，但研究人员尚未能够研究它们在体内的确切作用。Nezis和他的同事通过跟踪果蝇果蝇细胞中这些分子之一Atg8a肽的活性来弥补这一缺点。
为此，科学家们已经培育出了这些蝇类中的几组幼虫，其中一些正常进食，而另一些则周期性地饥饿。在选择了几个个体之后，科学家从它们中提取了细胞，并监测了与Atg8a的工作直接相关的基因和蛋白质的活性在它们之间的差异。
结果，生物学家发现了三种不同类型的蛋白质分子-红杉，YL-1和Sir2，它们在触发自噬和Atg8a渗透到细胞核中起着关键作用。他们中的第一个阻止了此过程，而其他两个则为其启动做出了贡献。当科学家阻止了与最后两种蛋白质的产生有关的基因时，果蝇即使经历了很长的绝食，果蝇体内的自噬也不会开始。
这是由于Atg8a，YL-1和Sir2之间的相互作用增加了第一个蛋白质的活性，因此它抑制了细胞核内部的红杉的活性并激活了那些负责触发自噬和开始处理“细胞碎片”的基因链。
科学家们希望，对这些蛋白质和相关基因的进一步研究将有助于了解如何管理这一过程并取得相同的积极效果，而不会强迫人们挨饿或不断地营养不足。
