华盛顿，11月1日。/TASS/。突变的SARS-CoV-2病毒“学会了”以逃避人体主动产生的抗体的破坏作用，但是科学家们还不完全了解是什么导致了这种改变的病毒的传染性增加。德克萨斯大学奥斯汀分校和休斯敦卫理公会医院（Texas）的一组美国科学家在实验室中证明了这一点，他们致力于鉴定冠状病毒的新突变。科学家在由美国微生物学家学会出版的mBIO期刊页面上谈到了这项研究的结果。
据研究人员称，在大流行开始时，该地区71％的冠状病毒患者的病毒突变（主要是D614G型）发生在微生物的刺突蛋白中，借助该突变病毒可以渗透到人体健康细胞中。
得克萨斯大学分子生物学助理教授伊利·芬克尔斯坦说：“SARS-CoV-2因所谓的中性漂移的新结合而突变。这意味着遗传变化的随机组合不会损害病毒本身，但也可以帮助它。对人类的免疫系统作出反应。”
科学家注意到，当第二轮冠状病毒席卷该区域时，病原体的传染性几乎达到100％。夏季，发表了发病率增加的统计数据，当时以28000个基因组序列为例，发现造成巨大感染爆发的是D614G突变。
科学家们目前正在努力寻找答案，说明为什么具有D164G突变的病毒为何如此具有攻击性。
答案之一是基于这样一种假设：与没有突变的病毒相比，根据自然选择的原理，新病毒更具活性，并且可以更快地感染人，并且对健康细胞的损害也更大。
休斯敦医院的专家设法在实验室证明，这种突变病毒是“学得的”，可以逃避人体主动产生的抗体的破坏作用。尽管尚未完全了解，但该机制使病毒绕过抗体，但在工作中强调了这一机制，这有助于增加已改变病毒的传染性。
Finkelstein强调：“冠状病毒继续变异，并在世界范围内传播。疫苗和抗冠状病毒药物应该提前产生，然后已经发生的突变（如将来将出现的突变）不会那么危险。”
科学家注意到285个突变，幸运的是，这些突变并未影响该疾病的严重性。“我们正在观察这种新病毒的行为，以及它如何适应人体产生的抗体，”该论文的合著者，休斯顿医院詹姆斯·穆瑟医院的雇员指出。